Sequential Changes of CX3CR1 in Dorsal Root Ganglion in a Rat Model of Lumbar Disc Herniation

Abstract

"말초 신경손상 중 요추부 추간판 탈출시의 신경병증성 통증은 기계적 압박보다는 생화학적 염증반응에 의한 것으로 알려져 있으며 통증의 전달에 있어서 사이토카인, 케모카인, 프로스타글란딘 등의 다양한 염증 매개체가 관여하는 것으로 되어 있다. 이중에서 케모카인 중의 하나인 프랙탈카인(CX3CL1)은 말초신경 손상의 경우 신경세포에서 유리되어 척수 후각의 미세아교세포를 활성화함으로써 통증을 촉진하는 것으로 보고하고 있다. 수핵을 이용한 요추간판 탈출증 모델 연구에서 케모카인중 하나인 프랙탈카인과 프랙탈카인의 수용체인 CX3CR1에 대한 연구는 대부분 척수 후각에서 연구되었으며 후근신경절에서의 CX3CR1의 시간적 변화에 대한 연구는 아직까지 보고된 바 없다. 이에 본 연구에서는 자가 수핵을 이용한 요추간판 탈출증 모델을 이용하여 통증의 발현 변화와 함께 후근신경절에서의 시간적 변화에 따른 CX3CR1의 발현 양상을 알아보고자 하였다.

백서에서 자가 수핵을 이용한 신경병증성 통증 모델을 만든 후 술 후 1일, 5일, 10일, 20일, 30일에 통각과민과 기계적이질통을 확인하고 후근신경절에서 Real time PCR을 이용하여 CX3CR1의 mRNA를 시기별로 확인하고 면역형광염색을 통해 수용체의 발현을 확인하였다. 통각과민반응과 기계적이질통은 술후 1일부터 유의하게 나타나 10일째 최고조를 나타낸 후 30일째까지 지속되었으며 CX3CR1의 mRNA는 1일째 유의한 감소를 보이다가 20일째까지 증가되었고 이후 감소하였으며 면역형광염색검사상 3일째부터 증가하여 20일째까지 CX3CR1의 발현이 지속적으로 증가되는 양상을 보였다. 결론적으로 자가 수핵을 이용한 요추간판 탈출 모델에서도 말초신경손상과 같은 신경병증성 통증이 발현되며 후근신경절에서 CX3CR1의 발현이 증가되었고 이는 아급성 신경병증성 통증 반응과 관련이 있는 것으로 생각된다.

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